片吸虫病

片吸虫病

概述:片吸虫病(fascioliasis)是由肝片形吸虫(fasciola hepatica)和巨片形吸虫(fasciola gigantica)寄生于草食性哺乳动物的肝胆管内,或人体而引起人兽共患寄生虫病,是牛、羊等动物严重的寄生虫病之一,感染率高达20%~60%,严重危害畜牧业发展。对终宿主选择不严格,人体并非其适宜宿主,故异位寄生较多,临床表现较为复杂多样,并较为严重,主要由童虫在腹腔及肝脏所造成的急性期表现及由成虫所致胆管炎症和增生为主的慢性期表现。

流行病学

流行病学:人体肝片吸虫病多为散发流行,一定条件下局部流行,遍及欧、非、美和大洋洲等总计51个国家,共报道7071例患者(Esteban,1998)。我国已有报道感染者和患者共204例,分散于贵州、江西、湖北、内蒙古、陕西、山东、广西、广东及东北各省。病畜,如病牛、羊为主要传染源,患者数目不大,呈散发,在该病传播中意义并不重要。流行区居民通过生食带有囊蚴的水生植物或被囊蚴传染的饮水受感染;也可由于生食含有童虫的生牛、羊内脏、特别是肝脏而感染。肝片形吸虫中间宿主锥实螺广泛滋生在沼泽、池塘、沟渠、水田等水体中,羊、牛吃水生植物的机会很多,易造成肝片吸虫在羊、牛中广泛流行。人感染后可获得一定程度获得性免疫力,这种免疫力主要来自未成熟虫体代谢物的刺激,成虫代谢物则无此作用。

病因

病因:肝片形吸虫虫体大小(2.0~5.0)cm×(0.8~1.3)cm,背腹扁平,似叶形,呈深红褐色。体前端呈圆锥状突起,称为头锥,头锥后虫体骤宽称为肩峰。口吸盘较小,位于虫体顶端,腹吸盘略大,位于头锥基部。虫卵甚大(130~150)μm×(63~90)μm,椭圆形,淡黄褐色,卵壳薄,分两层。一端有小盖。卵内充满许多卵黄细胞。
    肝片形吸虫的生活史:在终宿主肝胆管内成虫产卵,随胆汁进入肠道,混于粪便中排出体外,在22~26℃水中,经9~14天发育为含毛蚴卵,并迅速钻入锥实螺,在螺体内经胞蚴和雷蚴两代发育成尾蚴,其后从螺体逸出,在水面下浮游,当接触动物体(植物或腐生物)后脱去尾部,形成囊蚴,附于水中物体上(如水草),其体形颇似草帽状。当宿主生食含有囊蚴的水生植物后,囊蚴经小肠消化液脱囊后,逸出后成为尾蚴,经肠壁进入腹腔发育为童虫。在腹腔约48h,童虫钻破肝被膜进入肝实质中,以肝组织为营养继续发育,在肝内游走约6周后最终进入肝胆管中寄生,约经4周发育为成虫(图1)。自感染囊蚴到粪便中找到虫卵,最短10~11周,每条成虫每天可产卵约20000个。成虫在人体内寿命可达12年。

发病机制

发病机制:肝片吸虫对人体的损伤大致可分为童虫和成虫两方面。早期童虫穿过肠壁进入腹腔,在此过程中可破坏组织,在虫道上留有出血灶。童虫在肝实质中移行时,以肝细胞为食,损伤肝组织。随着童虫的发育,肝损伤更为广泛,可出现纤维蛋白性腹膜炎。肉眼可见肝脏明显充血,其间布满乳白花纹(硬结部分)。镜检可见肝损伤处充满肝细胞残片,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞。肝组织表面偶有小脓肿,脓肿内充满嗜酸性粒细胞及大量的夏-雷结晶。童虫在肝内游走约6周后进入胆管中寄生并发育为成虫。成虫寄生在胆管内,使管腔明显增大,突出于表面。虫体的吸盘及皮棘等机械性刺激,可引起炎症性改变,并易致继发性感染而引起细胞性胆管炎或肝脓肿。虫体能产生大量的脯氨酸,可诱发胆管上皮增生,因此成虫引起的主要病变是胆管炎症及上皮增生,致使胆管管腔变窄,管壁增厚,胆管周围亦有纤维组织增生。严重者可见较大的胆管也有慢性阻塞及胆汁淤积,从而发生胆汁性肝硬化

临床表现

临床表现:本病潜伏期长短不一,可数天至2~3个月不等。临床可分为急性期、慢性期和异位损害。
    1.急性期  主要由童虫在腹腔及肝脏移行所产生的症状,如合并有细菌感染可导致严重的后果。此期症状体征并不完全相同,主要有不规则发热(38~40℃)、右下腹痛、食欲缺乏、腹胀腹泻便秘。尚可有咳嗽、胸痛、右胸闻及湿性啰音及胸膜摩擦音等。多数有肝大,少数伴有脾大腹水。上述症状可持续4个月左右而消退,并逐渐进入慢性期。
    2.慢性期  当急性症状消退后,可数月或数年无明显不适,亦可在此期某些症状再次出现。如腹痛腹泻、不规则发热以及反复荨麻疹黄疸、贫血、低清蛋白、高免疫球蛋白血症。后两者是因虫体寄生的胆管上皮损伤、糜烂及成虫食血(每条使宿主失血约0.5ml/d所致)。由于成虫引起的胆管慢性炎症和增生,造成胆管纤维化以致肝硬化。亦可因成虫或胆管结石形成,使胆管阻塞引起阻塞性黄疸,进而发展成为胆汁性肝硬化
    3.异位损害  又称肝外肝片吸虫病。童虫在腹腔中移行穿入或被血流带至肝脏以外的脏器和组织,如腹壁肌肉等引起病变。中东个别地区人群有吃生羊肝的习惯,寄生在羊肝胆管的虫体可侵入人的咽部,引起局部水肿及充血,出现吞咽及呼吸困难,耳聋及窒息等,即咽部肝片吸虫病。

并发症

并发症:虫体的阻塞致胆汁淤积,出现黄疸,胆绞痛;扩大的胆管压迫可引起肝组织萎缩坏死,进一步发生肝硬化。在慢性重症病人,长期慢性感染可出现严重的贫血。

实验室检查

实验室检查:
    1.血常规  白细胞和嗜酸性粒细胞明显增多,尤以急性期为甚。白细胞通常在(10~43)×109/L,嗜酸性粒细胞最高可达0.79。血沉加快,最快达164mm/h。血红蛋白多为70~110g/L,亦可更低。
    2.肝功能检查  急性期肝功能有不同程度异常,ALT、AST升高。慢性期血清胆红素增高,清蛋白降低,球蛋白可增高至51~81g/L,清蛋白/球蛋白(A/G)比值倒置,IgG、IgM和IgM升高,而IgA正常。
    3.病原学检查  病原学检查结果阳性是确诊的依据,但急性期的早期往往查不到虫卵,一般要在感染后2~3个月方可查到。可采用水洗沉淀法、改良加藤法或汞-醛碘浓集法从粪便中查虫卵。对十二指肠引流液沉淀或者离心后检查,阳性率高。
    剖腹探查在胆管中发现成虫或虫卵,腹腔镜活组织检查或其他组织病理检查中发现虫体或虫卵都可作为确诊依据。
    4.免疫学检查  可用虫体可溶性蛋白抗原进行血清免疫学检查,方法可选用酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接荧光抗体试验(IFA)、间接血凝试验(IHA)、对流免疫电泳(CIE)等方法。血清学检测结果与其他吸虫感染有交叉反应,但在感染早期检查不到虫卵时,仍具有十分重要的辅助诊断意义。如检测血清中肝片吸虫的循环抗原,较检测抗体价值更大。检测病人粪便中肝片吸虫吸虫抗原,在感染后第6周即为阳性,具有早期诊断意义。
    5.腹水检查  腹水为草黄色,细胞数在1000×106/L以上,主要为嗜酸性粒细胞。

其他辅助检查

其他辅助检查:影像学检查:
    1.超声波检查  肝脏超声波检查见胆道中肝片吸虫为0.3~0.5cm圆形阴影,似“奥林匹克环”,腹部扪诊时,该阴影能活动。
    2.CT检查  可出现“假性肝脏肿瘤”。
    3.胆道造影  胆道造影时不同角度可见虫体阴影不同,侧面观为细长卷曲绳索状,其他角度可见狭长的圆形阴影或假性壁层消失缺损。

诊断

诊断:有生食水生植物及喝生水的病史及上述临床症状,白细胞和嗜酸性粒细胞明显增多,血沉加快,贫血、ALT和AST活力升高,慢性期血清胆红素增高,白蛋白/球蛋白(A/G)比值颠倒,应考虑肝片吸虫病。粪便中查到虫卵、剖腹探查、腹腔镜活检或其他组织病理检查发现成虫或虫卵都可作为确诊依据。但一般要在感染后2~3月方可从粪便内查到虫卵。免疫学检查在感染早期检查不到虫卵时,具有十分重要的辅助诊断意义。

鉴别诊断

鉴别诊断:肝片吸虫病要与华支睾吸虫病、后睾吸虫病、姜片虫病、并殖吸虫病、阿米巴性或细菌性肝脓肿、肝包虫病、各种原因所致的胆囊炎、胆管炎和胆石病、肝癌等肝胆疾病鉴别。

治疗

治疗:
    1.硫氯酚  治疗本病常用药物,剂量40~60mg/d,分3次口服,隔日给药,10~15天为一个疗程,间隔5~7天后再给第二个疗程。一般用药第3天即见疗效,3~6天内体温降至正常,临床症状随之减轻,肿大的肝脏逐渐缩小。
    2.吡喹酮  剂量为60mg/(kg·d),连服3天。本品的优点是患者耐受性好,疗程短。但有人认为疗效不显著(采文菊,1986),甚至无效。马晓星等(1993)通过扫描电镜观察,发现吡喹酮可使肝片形吸虫皮层产生损害,因本虫皮层肥厚,提示临床用药加大剂量和延长疗程可望获得好的效果,此尚待研究。
    3.三氯苯达唑  剂量为10mg/kg体重,顿服。本品1983年用于兽医界,1989年首次应用于人体,1997年WHO推荐为使用药品。本品在埃及应用较多,国内尚未见有报道。本病除病原体治疗外还应辅以其他手段,如选用敏感的抗生素治疗合并细菌感染,手术治疗阻塞性黄疸等。

预后

预后:一般良好。急性期可因大量童虫移行,使肝脏广泛性出血,常因误诊不及时救治而死亡。慢性可并发细菌性胆道感染而使病情恶化。

预防

预防:加强家畜管理,划区放牧,避免污染水源,饮用水(包括牲畜)与一般用水分开,饮用水宜定期消毒。加强卫生宣教,不喝或不吃可能遭受污染的生水和水生植物,以切断传播途径。

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